01肥胖对内分泌的影响
肥胖影响身体的多个系统，包括生殖系统。虽然肥胖女性多数能自然妊娠，但仍然会严重影响人们的生殖健康。肥胖与生育力的降低是多因素影响的结果，月经周期和排卵的改变是影响生育的主要因素。研究证实，体质量指数(BMI)超过25kg/m2可能会有更长的卵泡期、更短的月经期和更低的生育水平。月经周期的异常也会导致体重增加，同时体重指数增加也会增加月经异常的比率。体质量指数为30kg/m2的女性比＜30kg/m2的女性，月经改变、不孕的比率增加了3倍。在女性生理过程中，正常月经的维持依赖下丘脑-垂体-卵巢轴的调节。肥胖妇女体重增加，体内脂肪大量堆积，会引起体内性激素分泌的异常。比如促性腺激素、胰岛素、雄性激素以及主要载体蛋白——性激素结合球蛋白(SHBG)的变化，影响内分泌轴的反馈调节，导致生殖功能异常。胰岛素具有促性腺激素样作用，可以增加脑垂体对促性腺激素释放激素(GnRH)的敏感性。在卵巢内，通过其自身受体和IGF-1受体调节卵巢功能，并协同促黄体生成素（LH）刺激卵巢颗粒细胞和卵泡膜细胞合成甾体激素。此外，多数多囊卵巢综合征（PCOS）患者存在胰岛素抵抗和代偿性高胰岛素血症，必然导致卵巢过度刺激产生过多雄激素。另外，下丘脑–垂体–卵巢–子宫内膜等均有瘦素受体的表达，瘦素是肥胖基因的产物。肥胖症者体内存在瘦素抵抗， 使这些内分泌器官不能发挥正常生物学效应，以致内分泌及新陈代谢功能障碍， 使体内雄激素不能完全转化为雌激素而使血清睾酮偏高。高雄激素血症又通过抑制下丘脑–垂体功能或直接对抗雌激素作用而抑制卵泡发育成熟、排卵，促其闭锁。肥胖与性激素代谢功能异常之间存在着互为因果的关系，肥胖妇女胰岛素代谢异常，雄激素改变和雌、雄激素失衡是导致肥胖妇女生育力降低甚至不孕的重要发病机制。
02肥胖对卵母细胞的影响
肥胖引起的排卵异常可能是多种因素改变的结果。肥胖患者胰岛素抵抗、高雄激素和雌激素水平的增加，导致体内促黄体生成素紊乱，影响了下丘脑–垂体–卵巢轴的反馈机制，引起卵母细胞质量下降。同时，肥胖可通过氧化应激与内质网应激、内分泌环境、脂肪因子等影响影响卵泡及卵母细胞的数量与结构而干扰正常发育。在胰岛素靶组织中增加的血浆脂肪酸和胰岛素抵抗会导致肥胖和脂肪组织的增加。同样胰岛素也能刺激卵巢和卵母细胞中的类固醇激素受体的表达，因此肥胖女性类固醇受体的过度表达会影响排卵和卵母细胞的成熟。有研究发现，肥胖女性与正常体重女性相比，卵母细胞的平均数量并没有改变，但卵母细胞质量较差。体重可能会影响卵母细胞的发育能力，高质量的胚胎数量在正常体重和肥胖体重中明显不同，肥胖女性的卵子和胚胎质量较差。肥胖本身可抵抗促排卵作用，人群研究结果显示，BMI与体外受精(IVF)术中超排卵子数目存在负相关，肥胖患者获卵数明显低于正常人群。
03肥胖对精子质量的影响
脂肪厚会影响到性激素的代谢，由此可影响精子的生成和质量。温度可能对精子生成造成负面影响。人的正常体温是37℃左右，而精子生成的最佳温度要比正常温度低2℃。肥胖男子脂肪较多，因而他们的体温比正常人更高。阴囊部位的温度高，会直接影响到睾丸的生精能力，造成精子生成减少。即使精子生成数量不受影响，但生成后的精子质量也会受到影响。肥胖会引发糖尿病或隐性糖尿病，此病也会对精子造成损害，并因此影响男性的生育力。
04肥胖对子宫内膜的影响
研究肥胖对于自然状态下的子宫内膜容受性影响最佳的模型是供卵治疗周期。回顾性研究发现，将接受供卵治疗者根据BMI指标划分为消瘦、正常体重、超重及肥胖组。随着BMI指数增加，患者的持续妊娠率显著性下降，但这些患者的胚胎种植率是相同的，因此提示肥胖妇女存在妊娠丢失比例的增加。肥胖对内膜影响的组织病理学及分子学效应尚未明确。白血病抑制因子在调节子宫内膜种植中起到重要作用，在不明原因性反复自然流产的患者内膜检查中发现，内膜腺体中的LIF水平与患者自身BMI呈反比。此外, 肥胖与胰岛素抵抗、高胰岛素血症密切相关。增高的胰岛素水平可降低内膜中生殖糖蛋白及IGFBP1 表达，而IGFBP1 则具有辅助胚胎- 母体黏附的作用。因此，这一类细胞因子可能是导致肥胖内膜容受性下降的因素。不利的子宫内环境及损害内膜容受性可降低肥胖患者的生育力。