息肉和内异症之间的关系

慢性子宫内膜炎、子宫内膜息肉、子宫内膜异位症，在影响生育健康的女性中经常一起出现，他们之间到底有什么关系呢？共识对此也做了明确论述。

患子宫内膜息肉的女性中，超过一半（51%）的女性同时存在慢性内膜炎，有息肉的女性得慢性内膜炎的风险是没有息肉女性的3倍多。

息肉个数越多（≥3个），伴随慢性子宫内膜炎的可能性就越高（风险是单发息肉的3倍多）。

更麻烦的是，如果本身就患慢性子宫内膜炎，做完息肉切除术后，息肉更容易复发。

患子宫内膜异位症的女性，超过一半（约53%）也可能同时患有慢性子宫内膜炎。

她们得慢性子宫内膜炎的风险（52.94%）明显高于没有子宫内膜异位症的女性（27.02%），风险高出大约3倍。

有慢性子宫内膜炎也可能增加得子宫内膜异位症的风险，同样高出约3倍。

通过以上论述，我们可以看出它们之间似乎存在互相促进的关系，这种结伴捣乱的现象，可能共同对怀孕、保胎造成更大困难。

慢性内膜炎与宫腔菌群的关系

慢性子宫内膜炎和宫腔菌群关系也十分密切，健康的子宫腔里并非无菌，里面有少量微生物存在。

这些微生物、子宫内膜组织、体内激素变化、以及子宫局部的免疫组织共同组成了一个微型的“生态系统”——宫腔微生态。

健康状态下，这个生态的主角是乳酸菌，不过它们在子宫腔里数量比在阴道里少很多很多（可能只有阴道细菌数量的万分之一到百分之一）。

慢性子宫内膜炎宫腔里最常见的有大肠杆菌、肠球菌、链球菌、葡萄球菌等可能致病的细菌占了近60%。

另外，还发现可能会有支原体和一些其他细菌（棒状杆菌、肺炎克雷伯菌）、甚至少数念珠菌（一种真菌）。

在慢性内膜炎患者的宫腔中乳杆菌这个主角减少了，其他非乳杆菌的杂牌菌（以上所述致病菌）的比例大大增加。

这些杂牌菌在子宫里捣乱，让一些本不该活跃的代谢途径变得特别活跃（比如精氨酸、脯氨酸、视黄醇的代谢通路异常上调），这会对子宫环境产生不利影响。

细菌感染会引起子宫内膜发炎和损伤，炎症会扰乱子宫局部的免疫平衡，让“防御部队”开始混乱攻击。

也有可能是免疫系统先出问题，导致了慢性子宫内膜炎，然后让杂菌乘虚而入。

菌群失调（好菌少坏菌多）和免疫系统紊乱会相互影响，恶性循环。

这种混乱破坏了子宫内膜微妙的平衡，使得子宫内膜变得不再适合胚胎着床和生长（容受性改变），从而导致不孕、流产或其它不良的怀孕结局。

目前在已知的致病菌群中，到底哪些是真正的“核心致病团伙”，它们的生态关系是怎样的，还没有完全搞清楚。

综上，目前可以确定的是慢性子宫内膜炎最常见的致病微生物为细菌感染。